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AML是高度異質(zhì)性造血干細胞克隆性疾病，是成人急性白血病中最常見類型，嚴重威脅人類生命安全。目前AML的發(fā)病機制仍不是十分明確，不同病患在臨床表現(xiàn)、免疫分型、染色體、融合基因、藥物敏感性及預后等方面各不相同。不同的AML分型往往伴隨著不同的抗原表達，具有獨特的特點，識別這些特點對明確診斷、方案定制及預后評估等有重要意義。
研究證實，CD133和CD44在多數(shù)實體腫瘤中廣泛表達，是具有較高診斷價值的腫瘤標志物，是目前較公認的腫瘤干細胞表面標志物。CD133作為HSOC表面抗原，在正常以及異常的造血組織和非造血組織中，均有表達，隨著細胞的分化，CD133的表達會減弱，甚至是消失。Heo SK等研究表明，AML患者的骨髓中CD133細胞高表達，在分離自AML和慢性髓細系白血?。?/font>chronic myeloid leukemia,CML）患者的骨髓培養(yǎng)中顯著檢測到白血病干細胞（leukemia stem cells,LSC），研究結(jié)果說明AML中的CD133細胞潛在地充當了LSC。
CD11b在白血病的原始細胞、自然殺傷細胞、成熟的單核細胞、粒細胞中表達，分布在骨髓的單核細胞表面，介導間質(zhì)和細胞之間的黏附，在造血細胞發(fā)育過程中，原單核細胞以及髓系祖細胞階段能夠最早檢測到CD11b，且隨著細胞的分化，CD11b表達降低。CD11b高表達出現(xiàn)在原始的單核細胞的表面，其異常表達會導致白血病細胞的生物學行為（浸潤和移行）發(fā)生改變，對髓性原始細胞的侵襲性造成影響。
來自濟南市第八人民醫(yī)院的魏孝艾等研究人員通過50例AML患者作為試驗組，以及良性血液病患者20例作為對照組，通過比較分析兩組CD133、CD44、CD11b陽性表達情況，試驗組CD133陽性率、CD44陽性率、CD11b陽性率分別為42.00%、52.00%、46.00%，明顯高于對照組的10.00%、5.00%、15.00%，說明AML患者CD133、CD44、CD11b陽性表達較高。
CD133陰性、CD44陰性、CD11b陰性的CR率分別為57.14%、70.83%、59.26%，明顯高于CD133陽性、CD44陽性、CD11b陽性的23.53%、14.29%、22.22%，說明CD133、CD44、CD11b陽性患者治療療效較差。
ML患者CD133、CD44、CD11b陽性表達較高，且CD133、CD44、CD11b陽性患者治療療效較差，復發(fā)率較高，預后生存較差，因此臨床可對CD133、CD44、CD11b陽性表達的AML患者給予相應的干預治療，以提高患者OS率，改善預后。
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